La función de la vesícula biliar también está alterada durante el embarazo por la hipotonía del músculo liso de sus paredes (Braverman y col, 1980). La evacuación esta enlentecida y generalmente es incompleta. La colecistoquinina, que es el regulador primario de la contractilidad vesicular aparentemente está inhibida por la progesterona. Esa alteración contráctil lleva a la estasis, la que asociada con el aumento de la saturación del colesterol del embarazo, explica la asociación de cálculos vesiculares de colesterol en relación con la paridad.
En el embarazo existe cierto grado de colestasis, ligada a la concentración de estrógenos séricos, que inhiben el transporte intraductal de los ácidos biliares.
Aparentemente no hay cambios morfológicos en el hígado durante el embarazo normal, pero si hay alteraciones funcionales. El flujo sanguíneo hepático se mantiene constante durante el embarazo a pesar de los cambios circulatorios que ocurren normalmente en el resto del organismo. Esto determina una disminución de la proporción del flujo sanguíneo que llega al hígado del orden del 35%. Esta disminución relativa puede contribuir a la disminución del clearance de diferentes compuestos que se observa en la segunda mitad del embarazo.
En el embarazo, casi todas las proteínas plasmáticas que se sintetizan por el hígado están disminuidas, en aproximadamente un 20%, fundamentalmente a expensas de la albúmina. Además, normalmente en el embarazo se produce una disminución en la relación albúmina/globulina, ya que además de la disminución de la albúmina, se produce un ligero aumento de las fracciones alfa y beta de las globulinas, con una leve disminución de las gamma. La albúmina disminuye en parte por la hemodilución , y en parte, por un aumento en su catabolismo.
La actividad de la fosfatasa alcalina sérica puede duplicarse, probablemente por el aumento de las isoenzimas placentarias de la misma.
